RHUMATOLOGIE

Dr Gérard Johann van Miltenburg, Paris, 2006

PRESENTATION

Situation parmi les disciplines médicales.

Interdépendance avec la Médecine Interne.

Les affections rhumatismales concernent :

- les os

- les articulations

- les ligaments

- le tissu conjonctif

I - ORIGINE DEGENERATIVE

Connue sous le terme d’arthrose qui peut être :

         a) diffuse : polyarthrose ou maladie arthrosique.

          b) localisée : coxarthrose, gonarthrose, rhizarthrose, cervicarthrose, ...

 Les rhumatismes dégénératifs sont caractérisés par :

         a) leur pathogénie commune :

dégénérescence du CARTILAGE d’encroûtement par surmenage, microtraumatismes, troubles statiques...

         b) certains éléments anatomo-pathologiques :

                   - le cartilage : lisse / rugueux / ulcération

- l’ostéophytose : en dehors des zones de pression. Prolifération conjontivo-vasculaire à la limite os/cartilage.

- l’ostéocondensation sous-chondrale : dans les zones d’hyperpression

- les géodes : réalisant des cavités pseudo-kystiques. Remplies de tissu fibreux

- la synoviale : infiltrée d’éléments inflammatoires et scléro-adipeux. Inflammation provoquée par des fragments de cartilage.

c) leur symptomatologie clinique :

- la douleur : de type mécanique. Dérouillage = 30 min, maximum en fin de journée et calmée par le repos.

La nuit uniquement lors des poussées.

- l’examen :

Peau est froide, sèche

Sensation de craquements à la mobilisation articulaire passive

Epanchement intra-articulaire parfois

Oedème péri-articulaire parfois

Limitation des mouvements articulaires à un stade plus tardif

d) leurs signes radiographiques :

à des degrés divers suivant le stade évolutif :

- pincement articulaire

- ostéocondensation sous chondrale

- ostéophytose marginale

- géodes

e) leurs signes biologiques :

biologie normale.

Liquide articulaire de type mécanique.

Tableau comparatif :

f) leurs modalités évolutives :

évolution lente, par poussées.

g) leurs traitements : (cf cours : Médicaments)

- pendant les poussées aiguës :

antalgiques et anti-inflammatoires.

- en dehors des poussées :

traitements de fond.

II - ORIGINE INFLAMMATOIRE

Mécanismes dysimmunitaires.

Les principaux rhumatismes inflammatoires sont :

         - la Polyarthrite Rhumatoïde (PR)

         - la Spondylarthrite Ankylosante (SPA)

         - le rhumatisme psoriasique ; la maladie d’Horton

         - le Lupus Erythémateux Disséminé (LED) ; la Périarthérite Noueuse (PAN)

Les rhumatismes inflammatoires sont caractérisés par :

         a) leur pathogénie commune :

lésion primitive au niveau de la SYNOVIALE qui prolifère et peut atteindre les éléments articulaires et para-articulaires.

b) certains éléments anatomo-pathologique :

         la synovite inflammatoire ne touche pas l’os au début.

Hypertrophie des franges synoviales ou « pannus » lésant le cartilage puis les bourses, gaines synoviales et tendons.

Certains tissus conjonctifs sont atteints avec prédilection :

- lésions vasculaires dans la PR ; - lésions oculaires dans la SPA

         c) leur symptomatologie clinique :

         tableau d’arthropathie aiguë avec des signes généraux importants :

- douleur articulaire et para-articulaire de type inflammatoire.

Augmente ou réapparaît au milieu ou en fin de nuit obligeant le patient à se lever. Améliorée par l’activité en fin de matinée : dérouillage > 45 min ; augmentée le soir.

- asthénie

- fébricule

- amaigrissement

- signes locaux symétriques : tuméfaction, rougeur de la peau, hyperthermie locale, épanchement liquidien fréquent.

         d) les signes radiologiques :

         décalcification épiphysaire

         pincement articulaire sans ostéophytose

         géodes à la jonction cartilage et os

         opacité des parties molles : ex : cul de sac sous quadricipital

         e) les signes biologiques :

         non spécifiques : VS, CRP, a2 globulines

spécifiques : liquide articulaire, Latex, Waaler-Rose pour la PR, anticorps antiDNA pour le LED

f) les modalités évolutives :

par poussées

g) des ressources thérapeutiques communes :

aspirine, sels d’or, antipaludéens de synthèse, phénylbutazone, corticoïdes, AINS.

III - ORIGINE INFECTIEUSE

suffixe « ite » aussi.

Origine virale :

- Fiessinger Leroy Reiter (FLR)

- maladie de Behcet

- rubéole et arthrites

Origine bactérienne :

- rhumatismes streptococciques : le RAA

- tuberculose et arthrites

- gonococcie et arthrites

Caractéristiques des rhumatismes infectieux :

         a) leur pathogénie :

                  action directe des germes : sur la synoviales ou l’épiphyse des os

                  action indirecte : d’origine allergique ou dysimmunitaire comme dans l’inflammatoire.

         b) les éléments anatomo-pathologiques :

                  action directe : destruction des éléments articulaires par contiguité.

action indirecte : comme dans le rhumatisme inflammatoire, à un degré moindre (atteintes oculaires).

         c) la symptômatologie clinique :

                  - arthrite aiguë

                  - arthrite chronique

         d) les signes radiologiques :

                  action directe : décalcification osseuse diffuse puis destruction ostéo-articulaire.

                  action indirecte : destruction ostéo-articulaire plus rare et modérée.

         e) les signes biologiques :

                  non spécifiques :

                            VS, CRP, hyperleucocytose, haptoglobine, a2globuline

                  spécifiques :

                            antistreptolysines du RAA, mise en évidence du germe

         f) les modalités évolutives :

action directe des germes : destruction ostéoarticulairecomplète + impotence fonctionnelle majeure.

action indirecte : atteinte articulaire modérée, souvent réversible

g) des ressources thérapeutiques communes :

antalgiques, antibiotiques, rééducation.

IV - ORIGINE MYCOSIQUE OU PARASITAIRE

Localisation articulaire.

V - ORIGINE METABOLIQUE

Localisation articulaire :

                  - la goutte

                  - l’ochronose

                  - la chrondrocalcinose

                  - l’hémochromatose

diffuse :

- l’ostéoporose

                  - l’ostéomalacie

VI - ORIGINE NEUROLOGIQUE

         - Diabète

         - SANDR

VII - ORIGINE ENDOCRINIENNE

         - Acromégalie

         - Hyperparathyroïdie

         - Hyperthyroïdie

         - Diabète

VIII - ORIGINE POST-TRAUMATIQUE

         - Hydarthrose

         - Hémarthrose

         - Arthrose

         - Para-ostéoarthropathie ossifiante post-traumatique

         - Nécroses post-traumatiques

         - Ostéoscléroses

         - SANDR

         - Fracture de fatigue

IX - ORIGINE HEMATOPOIETIQUE

         - Leucoses

         - Maladie d’Hodgkin

         - Myélome ou maladie de Kahler

X - ORIGINE VASCULAIRE

- Ostéonécrose aseptique traumatique ou barotraumatique

- Ostéochondrite de hanche :

                   Nécrose du noyau épiphysaire de la hanche : Maladie de Legg Perthes Calvé => coxa plana.

- Epiphysiolyse :

Glissement épiphysaire ou céphalo-listhésis => coxa vara et/ou retrorsa.

         - Rachis : lésions de Scheuermann.

         - Autres localisations : ex : genou : maladie de Koenig.

XI - ORIGINE TUMORALE ET PARA-NEOPLASIQUE

Primitive :

- bénigne : ostéome, chondrome, kyste, tumeurs à cellules géantes

                  - malignes : sarcome, chondrosarcome, myélome

Secondaire :

                  - les métastases : sein, prostate, rein, tube digestif

XII - ORIGINE JUXTA-ARTICULAIRE

* Affections atteignant les tendons et leurs gaines, les bourses séreuses, les aponévroses pouvant réaliser :

                  Au membre supérieur :

                  - à l’épaule : PSH, capsulite rétractile

                  - au coude : épicondylite, épitrochléite, bursite

                  - au poignet : ténosynovite stylo-radiale de De Quervain

                  - à la main : maladie de Dupuytren, lésions des tendons et des poulies

Au membre inférieur :

                  - à la hanche : périarthrite, bursites, tendinite du psoas

                  - au genou : tendinite de la patte d’Oie, kyste poplité, Pellegrini-Stieda

                  - à la cheville : tendinite d’Achille

                  - au pied : maladie de Morton, épines calcanéennes

* Affections atteignant les muscles : myasthénies, myosites

* Affections atteignant la peau et les tissus sous-cutanés : sclérodermie

XIII - SECONDAIRES A DES MALFORMATIONS

D’origine :

                  - génétique :

                            ostéopétrose, ostéogénèse imparfaite de Lobstein, Morquio, dystrophie d’Albright

                  - congénitale :

                            anomalies du rachis, de la hanche, du genou, du pied

XIV - PAR INTOXICATION METALLIQUE

Au plomb, fluor, phosphore

XV - RELEVANT DE CAUSES PHYSIQUES

Rayons X, radium

XVI - AUTRES ORIGINES

         - Maladie de Paget

         - Hyperostose frontale interne